Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. «Никого не осталось, завозят пачками афроамериканцев, узбеков». Режиссер Кудиненко — о том, как ему работалось в Беларуси последние годы
  2. Строительные леса обрушились у девятиэтажки на улице Киселева в Минске. Что известно
  3. «Не думал, что доживу до того момента». Эксперт анонсировал возможную «суперновость для рынка недвижимости» — попытались узнать детали
  4. Беларуска сняла в банкомате наличные, а потом обнаружила, что с ее счета списали 1260 рублей комиссии
  5. «А что „тунеядец“ вкладывает в экономику страны?» В Threads обсуждают жировки работающих за границей
  6. «Ничего себе». На счет беларуске неожиданно «упали» почти 10 млрд рублей: она «знатно ошалела», в банке тоже удивились
  7. В этот день Менск стал Минском — всего 87 лет назад. Почему его переименовали и как на самом деле правильно?
  8. В «узбекской истории» с трудовыми мигрантами и поставками мяса и молока — новый поворот. Рассказываем подробности
  9. Беларуске урезали пенсионный стаж из-за советского диплома
  10. Александр Лукашенко рассказал, без чего «не может жить страна». Этот «продукт как хлеб — он необходим»
  11. Как минимум несколько его строк вы точно знаете на память. Последний настоящий народный поэт Беларуси — в пяти пунктах
  12. «Превращаются в лакомый кусок». В Минске возник ажиотаж вокруг еще одного типа недвижимости — за нее идут «бои»


/

Ученые представили новую технологию, способную изменить подход к лечению рака и других сложных заболеваний. Исследование, опубликованное в журнале Nature, показало, что множество различных генетических мутаций могут приводить клетки к болезни через одни и те же скрытые механизмы. Авторы работы считают, что это открывает путь к созданию универсальных терапий, способных работать сразу против целых групп мутаций, а не против каждой отдельно, пишет SciTechDaily.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

За последние годы генетические исследования позволили обнаружить огромное количество мутаций, связанных с онкологией, болезнью Альцгеймера и другими тяжелыми патологиями. Однако это создало новую проблему: многие мутации затрагивают совершенно разные биологические процессы, поэтому для каждой из них приходится искать отдельный подход к лечению. Исследователи решили проверить, действительно ли все эти генетические нарушения действуют независимо друг от друга или же в конечном итоге они сходятся в общих сигнальных путях, управляющих поведением клетки.

Для этого была разработана платформа PerturbFate, которая позволяет одновременно изучать влияние сотен генетических изменений на отдельные клетки. Технология отслеживает активность генов, состояние ДНК и производство РНК в режиме реального времени. В отличие от традиционных методов, анализ проводится не на усредненных образцах ткани, а на уровне отдельных клеток, что дает возможность увидеть скрытые механизмы развития болезни.

В качестве модели ученые выбрали меланому — одну из самых агрессивных форм рака кожи. Исследователи изучали устойчивость опухоли к препарату Vemurafenib, который применяется для лечения меланомы с мутацией BRAF. Со временем многие опухоли перестают реагировать на терапию, и причины этого долго оставались не до конца понятными.

Команда отключила 143 гена, связанных с лекарственной устойчивостью, после чего проанализировала более 300 тысяч клеток. Оказалось, что, несмотря на различия между мутациями, многие из них приводили клетки к одному и тому же устойчивому состоянию. Это позволило ученым выявить общие регуляторные узлы, через которые опухоль запускает механизмы выживания.

Особое внимание исследователей привлек комплекс Mediator, регулирующий активность генов. Выяснилось, что нарушения в разных его частях могут запускать устойчивость к терапии различными путями, однако в итоге все они сходятся на одном сигнальном факторе — VEGFC. Когда ученые заблокировали этот сигнал, рост устойчивых раковых клеток значительно снизился.

Авторы работы считают, что их открытие может изменить сам принцип разработки лекарств. Вместо того чтобы создавать отдельные препараты под каждую мутацию, в будущем можно будет воздействовать на общие механизмы, которыми пользуются опухоли независимо от генетической причины. Исследователи уже планируют расширить применение PerturbFate и использовать платформу для изучения старения, нейродегенеративных заболеваний и других сложных патологий.