Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. «Закономерность „цены на покупку падают — дешевеет аренда“ сейчас дает сбой». Что происходит на рынке жилья в Минске и городах-спутниках
  2. В Беларусь идут морозы до −7°С. Синоптики рассказали, когда похолодает
  3. США ввели санкции против беларусской компании
  4. Умер шестилетний мальчик из Гродно, на лечение которого беларусы собрали более 150 тысяч евро
  5. «Доллар незаметно ушел на второй план». Беларусы поспорили, в какой валюте удобнее считать доходы и траты
  6. Умер Дмитрий Чичиков — промышленный альпинист, упавший в Азербайджане с высоты 18 метров
  7. В Минске спилили деревья вдоль пешеходной дорожки — власти объяснили причину
  8. В предполагаемой утечке Росстата нашлись записи о смерти Навального и Пригожина. Что обнаружили «Киберпартизаны»
  9. «Это удивительно». Ольга Паук устроилась учительницей в литовскую школу и сравнила зарплаты и обязанности с такой работой в Беларуси
  10. «Я очень была удивлена этой новой риторикой Сергея». Светлана Тихановская прокомментировала стримы мужа
  11. Он был главным идеологом Беларуси, но на пенсии покончил с собой. История чиновника, который травил Быкова и Короткевича
  12. Невидимый убийца. Почти 40% людей на планете подвергались воздействию экстремальных концентраций озона — беларусы тоже в зоне риска
  13. Появилось очередное пенсионное ужесточение
  14. У самолета, летевшего из Минска в Москву, при заходе на посадку отказал двигатель — SHOT


/

Ученые обнаружили генетический механизм, который может помочь мозгу восстанавливать поврежденные нервные волокна и потенциально открыть новые подходы к лечению заболеваний, связанных с разрушением миелина, таких как рассеянный склероз и детский церебральный паралич, пишет ScienceDaily.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

Речь идет о природной генетической адаптации, которая помогает животным, живущим в условиях высокогорья, например якам и тибетским антилопам, выживать при низком содержании кислорода. Ученые выяснили, что одна из таких мутаций связана с геном Retsat и может играть ключевую роль в защите и восстановлении миелиновой оболочки — защитного слоя, который покрывает нервные волокна и обеспечивает быструю передачу сигналов в мозге.

Миелин особенно уязвим в условиях кислородного голодания в период раннего развития мозга. Его повреждение может приводить к серьезным неврологическим нарушениям у новорожденных. У взрослых разрушение миелина является одной из ключевых причин развития рассеянного склероза, при котором иммунная система атакует собственные нервные ткани. Кроме того, ухудшение кровоснабжения мозга с возрастом также может повреждать миелин и способствовать развитию сосудистых когнитивных нарушений.

В экспериментах на мышах ученые смоделировали условия высокогорья с низким уровнем кислорода. Животные, у которых присутствовала мутация гена Retsat, демонстрировали лучшие показатели памяти, обучения и социального поведения по сравнению с обычными мышами. Также у них наблюдалось более активное образование миелина вокруг нервных волокон.

Дальнейшие эксперименты показали, что эта мутация может ускорять восстановление уже поврежденного миелина. У мышей с измененным геном в пораженных участках мозга быстрее появлялись зрелые олигодендроциты — клетки, отвечающие за образование миелиновой оболочки.

Ученые также обнаружили, что у животных с этой мутацией повышается уровень вещества ATDR — метаболита витамина A. Он способствует росту и созреванию клеток, восстанавливающих миелин. Когда это соединение вводили мышам с моделью рассеянного склероза, у них снижалась выраженность симптомов и улучшались двигательные функции.

По словам авторов исследования, это открывает перспективу нового подхода к лечению заболеваний, связанных с повреждением миелина. В отличие от существующих методов, которые в основном направлены на подавление иммунной системы, новая стратегия может использовать естественные молекулы организма для стимуляции восстановления нервной ткани.

Исследование опубликовано в журнале Neuron.