Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. В «узбекской истории» с трудовыми мигрантами и поставками мяса и молока — новый поворот. Рассказываем подробности
  2. «Никого не осталось, завозят пачками афроамериканцев, узбеков». Режиссер Кудиненко — о том, как ему работалось в Беларуси последние годы
  3. «Превращаются в лакомый кусок». В Минске возник ажиотаж вокруг еще одного типа недвижимости — за нее идут «бои»
  4. «А что „тунеядец“ вкладывает в экономику страны?» В Threads обсуждают жировки работающих за границей
  5. «Ничего себе». На счет беларуске неожиданно «упали» почти 10 млрд рублей: она «знатно ошалела», в банке тоже удивились
  6. Как минимум несколько его строк вы точно знаете на память. Последний настоящий народный поэт Беларуси — в пяти пунктах
  7. Строительные леса обрушились у девятиэтажки на улице Киселева в Минске. Что известно
  8. Беларуске урезали пенсионный стаж из-за советского диплома
  9. Александр Лукашенко рассказал, без чего «не может жить страна». Этот «продукт как хлеб — он необходим»
  10. Беларуска сняла в банкомате наличные, а потом обнаружила, что с ее счета списали 1260 рублей комиссии
  11. В этот день Менск стал Минском — всего 87 лет назад. Почему его переименовали и как на самом деле правильно?
  12. «Не думал, что доживу до того момента». Эксперт анонсировал возможную «суперновость для рынка недвижимости» — попытались узнать детали


/

Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF) сообщили о результатах исследования, которое может приблизить науку к управляемому омоложению клеток. В работе, опубликованной в журнале PNAS, описан набор из четырех ключевых транскрипционных факторов — белков, регулирующих активность генов, — способных возвращать клеткам признаки молодости, пишет ScienceAlert.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

С возрастом многие процессы в организме замедляются или нарушаются, включая способность тканей к регенерации. Это приводит к накоплению повреждений, ухудшению обмена веществ и развитию возрастных заболеваний. Команда исследователей попыталась выяснить, можно ли «перезапустить» молекулярные программы, отвечающие за молодое состояние клеток.

В ходе экспериментов ученые усилили выработку одного из транскрипционных факторов в клетках печени пожилых мышей. Результаты оказались впечатляющими: в печени животных значительно снизилось количество жира и рубцовой ткани, а толерантность к глюкозе улучшилась — все это признаки более молодого и здорового органа.

Затем исследователи изменили уровни всех четырех транскрипционных факторов в человеческих фибробластах, выращенных в лаборатории. Эти клетки формируют соединительную ткань и обеспечивают структурную поддержку органов. После вмешательства фибробласты начали делиться активнее, повысился уровень их энергетического обмена, а общее поведение клеток стало напоминать состояние молодых клеток.

По словам биохимика Хао Ли, одного из авторов исследования, изменение экспрессии генов с помощью выявленных транскрипционных факторов заставляло старые клетки вести себя так, словно они стали моложе, а также улучшало состояние тканей у пожилых животных.

Чтобы найти эти факторы, ученые сначала сравнили молодые и старые человеческие фибробласты с помощью компьютерного моделирования, анализируя различия в активности генов. Из примерно 200 потенциальных транскрипционных факторов они поочередно включали и выключали различные комбинации, пока не выявили четыре ключевых — E2F3, EZH2, STAT3 и ZFX. Именно их совместное воздействие оказалось способным переводить клетки в «молодой режим».

То, что эти белки показали схожий эффект как в клетках мышей, так и в человеческих клетках, а также в разных типах тканей, указывает на возможное существование универсального молекулярного механизма омоложения. По мнению авторов, это может быть своего рода биологический «шаблон», применимый к разным организмам и органам.

В то же время исследователи подчеркивают, что работа находится на ранней стадии. Речь пока не идет о продлении жизни человека, восстановлении утраченных органов или полном омоложении организма. Эксперименты проводились лишь на ограниченном числе типов клеток, а наблюдения за мышами длились всего несколько недель.

Особое внимание необходимо уделить вопросам безопасности. Например, чрезмерная активность EZH2 ранее связывалась с развитием онкологических заболеваний, а усиление деления клеток всегда несет потенциальные риски. Ученым предстоит выяснить, какие долгосрочные последствия может иметь подобное вмешательство.

Тем не менее на фоне старения населения во многих странах мира результаты исследования открывают новые перспективы для разработки методов лечения возрастных заболеваний и поддержания здоровья в пожилом возрасте. Как отмечает биохимик Джанин Сенгстак, эта работа создает основу для более глубокого понимания процессов старения и потенциальных способов их обратного контроля.